Vía Biliar
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LITIASIS BILIAR
Formación
editarLas sustancias secretadas por el hígado están en solución o suspensión. En determinadas circunstancias, (concentración en la vesícula biliar, etc), precipitan y se forman depósitos sólidos que constituyen los cálculos biliares. A pesar de que se desconozcan las causas determinantes de la generación de cálculos, es posible establecer que la bilis es la causa litogénica primaria, y es en la vesícula biliar donde se produce la precipitación calculosa por concentración de la bilis.
Existen hipótesis diferentes no bien comprobadas del por qué unas personas hacen litiasis y otras no. Esto justifica ampliamente la extirpación de la vesícula ante la presencia de cálculos.
Una de la teorías expuestas mundialmente se explica a través del triangulo de Almiran Small, el cual se conforma por tres elementos: La lecitina: es un lípido saponificable que engloba a cualquier grupo graso; el colesterol: es un esterol que se encuentra en la células animales; y el agua. Al ser sustancias totalmente diferentes puesto que algunas son hidrosolubles y otras liposolubles, la lecitina permite la dilución del colesterol en el agua. De este modo el colesterol se puede diluir y transportar en la bilis. Ante un desequilibrio de estos elementos se produce precipitación de colesterol. Produciendose un fenomeno de enucleación, el colesterol se deposita paulatinamente por capas en los cálculos ya formados. Sin embargo esta teoría no explica la presencia de otros tipos de cálculos como son los formados por bilirrubinatos.
Independientemente de la constitución de los cálculos (bilirrubinatos o de colesterol), éstos son muy poco contrastables en la radiografía directa, pero sí son ecogénicamente detectables por medio de ecografía (parte de la fundamentación de su gran uso).
LOCALIZACIÓN Y MIGRACIÓN DE LITIASIS
Para entender mas precisamente la localicación de la litiasis biliar, se debe entender la anatomía del sistema biliar. Se compone de dos parte una Vía biliar principal, la cual esta conformada desde los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que al unirse forman el conducto hepático, este al unirse al conducto cístico se transforma en el conducto colédoco. Vía biliar accesoria, conformada por la vesícula biliar y el conducto cístico.
En vesícula biliar. Tamaño de décimas de milímetro (arenilla) a 2 a 3 cm. Pueden ser únicos o múltiples (más frecuente). Cuando son pequeños y el cístico de cierto grosor pueden pasar al colédoco.
Cuando se ubican en el cuello o bacinete de la vesícula la obstruyen intermitentemente o en forma permanente.
En colédoco, llegan:
- 1) Desde la vesícula: a) a través del cístico más probablemente o b) por fistulización (vesícula-colédoco).
- 2) Por formación en la vía biliar principal (colédoco y vía biliar intrahepática).
En el Colédoco generan una obstrucción en la papila duodenal. La obstrucción puede ser intermitente (al principio) o permanente. La obstrucción del colédoco genera ictericia, infección y dilatación del colédoco y vía biliar.
De manera muy poco frecuente se desarrollan cálculos en la vía biliar intrahepática que migran o descienden al colédoco.
Evolución de la litiasis biliar
Aun asintomática durante periodos prolongados la evolución natural de una litiasis de ubicación regular en la luz de la vesícula conlleva a tres tipos de complicaciones:
- 1- Mecánicas:
Obstrucción, que determina síntomas (dolor cólico), infección y detención del pasaje de la bilis.
- 2- Inflamatorias:
Procesos inflamatorios infecciosos
- 3- Degenerativas:
La irritación crónica determina un carcinoma de la mucosa de la vesícula o de la vía biliar principal.
No se ha podido demostrar que espontáneamente o con administración de medicación puedan disolverse los cálculos biliares.
- CÓLICO HEPÁTICO
Interpretamos que se denomina Cólico biliar al episodio de dolor cólico producido por una litiasis biliar. Por lo tanto se trata de una crisis dolorosa y paroxística, de iniciación brusca e inesperada relacionada con mayor frecuencia por una comida copiosa.
Son cuadros originados en una litiasis vesicular por movilización y obstrucción cística. También se puede producir esta crisis de dolor por pequeños cálculos en el colédoco. Estas crisis terminan pues se desobstruye la vía: por movilización de cálculos del bacinete, por el pasaje a través del cístico o de la papila cuando están en colédoco. Este proceso de espasmos y eventual pasaje genera una sintomatología, centrada en el dolor cólico, y una eventual y fugaz febrícula y con posible ictericia. Este proceso tiene una duración de 6 a 24hs como también puede prolongarse a un máximo de 36 horas. Se producen desapariciones y cede.
También se puede presentar periódicamente. Cuando la obstrucción se mantiene se producen otras complicaciones como colecistitis aguda.
- COLECISTITIS CRÓNICA
En un 90 % la litiasis dentro de la vesícula produce alteraciones de la pared, especialmente de la mucosa, que incluyen dilatación de glándulas y conductos. Este proceso de años de evolución puede ser asintomático, o bien, acompañado de crisis de intolerancia, malestar y dispepsia a las comidas especialmente a las que aumentan la secreción de bilis (comidas con contenido graso).
Pueden cursar con episodios de cólicos biliares más raramente acompañados de subictericias temporales.
Evolucionan en una grandísima mayoría a las colecistitis agudas, o bien al carcinoma de vesícula. Pueden por reabsorción y proceso inflamatorio cicatrizal retráctil llevar a una vesícula escleroatrófica, sin contenido ni ingreso de bilis (en forma significativa).
COLECISTITIS CRÓNICA ALITIÁSICA o COLECISTOSIS
Representan entre un 5 a 10% de de las colecistitis crónicas.
Se producen alteraciones de la arquitectura de la pared vesicular, especialmente microformaciones diverticulares intramurales.
Existe un polimorfismo en las lesiones agrupadas de las que se destacan: la adenomiomatosis y la colesterosis vesicular (vesícula fresa).
Estas lesiones pueden coincidir con la existencia de una litiasis vesícular coexistente.
COLECISTITIS AGUDA
Patogenia
Proceso Inflamatorio agudo infeccioso de la vesicular biliar desencadenado por el éstasis biliar asociado al enclavamiento u obstrucción del cístico en el bacinete o cuello.
Se genera una infección y supuración del contenido y ulteriormente se compromete la irrigación de la vesícula. Estas etapas descriptas son de duración variable y algunas pueden faltar.
Los elementos que definen al cuadro y que son más constantes son:
- infección del contenido vesícular
- agrandamiento vesicular
- engrosamiento de toda la pared y en especial, el compromiso de la serosa de la vesícula (compromiso peritoneal)
La serosa peritoneal está edematizada y enrojecida o cianótica.
Un 5% de las colecistitis agudas se produce vesículas enfermas pero sin cálculos (colecistosis).
Manifestaciones: Se pueden inferir de la patogenia: - Antecedentes de dispepsia o Cólicos biliares. - Dolor continuo progresivo en HD - Compromiso de irritación peritoneal variable según la etapa en que se encuentre - Repercusión sistémica de sepsis: Taquicardia, fiebre, leucocitosis, etc - Detección de las alteraciones anatomopatológicas por ecografía en una colecistitis aguda: - Agrandamiento vesicular - Detección de cálculos - Engrosamiento de la pared vesicular (+ 2 mm) - Colección liquida o fibrina en pericolecisto - *Determinar el calibre de la vía biliar (colédoco hasta 5 mm) y la eventual presencia de cálculos en su luz. - *Características del parénquima hepático y calibre de la vía biliar intrahepática. - *Tamaño y estructura del páncreas (especialmente de la cabeza) 2 - *Detección de la presencia de líquido en recesos de la cavidad peritoneal (subfrénico derecho e izquierdo, Morrison, etc.). Con * se enumeran elementos anatomopatológicos no específicos de colecistitis aguda pero imprescindibles para detectar lesiones asociadas o realizar diagnóstico diferencial. Diagnostico: El diagnostico de certeza se realiza por la detección de dolor en HD y Epigastrio, un grado variable de reacción peritoneal en el HD y el reconocimiento ecográfico de lesiones específicas y asociadas. Según el grado de compromiso séptico de la pared vesicular se reconocen formas clínicas: Empiema vesicular, Colecistitis aguda gangrenosa o gaseosa.
COLECISTITIS AGUDA CON ICTERICIA La ictericia ocurre en una colecistitis aguda por éstasis y obstrucción de la vía biliar principal (colestasis) acompañante. Esto puede suceder por: 1- Presencia de un calculo en el colédoco que obstruye su salida parcial o totalmente. Esto genera una dilatación progresiva del colédoco y la vía biliar y la infección de la misma (colangitis) 2- Menos frecuentemente el agrandamiento vesicular, engrosamiento de la pared y fibrina periférica logran obstruir la vía biliar principal sin la existencia de cálculos. (Síndrome de Mirizzi). 3- Más raramente ocurre en el curso de Colecistitis aguda con Peritonitis biliar. Diagnóstico: Se manifiesta como una ictericia obstructiva (FAL, Bilirrubina, etc), con colédoco dilatado, se debe intentar detectar ecográficamente la presencia de litiasis en colédoco. El diagnostico de certeza de litiasis y/u obstrucción coledociana se realiza durante la exploración quirúrgica.
COLECISTOPANCRETITIS AGUDA La disposición anatómica de vecindad en la desembocadura del Colédoco y del Conducto Excretor pancreático de Wirsung en la ampolla de Vater en la misma pared duodenal, hace que en las colecistitis agudas por reflujo biliar (por microcálculo o edema pancreático) o por propagación linfática de la infección vesícula, se produzca la activación de las enzimas pancreáticas y el desarrollo de pancreatitis aguda asociada.
PERITONITIS BILIAR El término se refiere a la presencia de bilis libre en la cavidad peritoneal coincidiendo con una colecistitis aguda o no. Causas de un derrame biliar : 1- (en forma excepcional) Por rotura no traumática del parénquima hepático (quiste parasitario o absceso hepático). 2- Causa traumática por rotura de vías biliares extrahepáticas. 3- Perforación de la vía biliar (vesícula mas frecuente) en el curso de una colecistitis aguda, por un empiema, gangrena vesicular o por decúbito de un cálculo sobre la pared. Suele acompañarse de neumoperitoneo. 4- Por filtración transparietal. Es un Coleperitoneo si perforación de la pared de la vía biliar que se presenta ene. Curso de de una colecistitis aguda, denominándosela, colecistitis filtrante. 5- Postquirúgica: Se produce como complicación de cirugía abdominal de hígado y vía biliar, por un pasaje no controlado de conductos biliares al peritoneo Fisiopatogenia y manifestaciones: El pasaje de bilis a la cavidad peritoneal libre (no bloqueada) produce siempre algún grado de irritación peritoneal detectable a la 3 palpación de la pared abdominal. El índice de contaminación bacteriana o supuración de la bilis derramada aumenta la reacción peritoneal y además si no está completamente bloqueada, se pone en contacto con la serosa intestinal generando íleo paralítico y el componente séptico sistémico. Diagnostico: Determinado especialmente por los antecedentes, el compromiso de irritación peritoneal. La certeza por el reconocimiento de bilis libre en cavidad (punción o por laparotomía).
SINDROME COLEDOCIANO
Producido por la obstrucción del colédoco se caracteriza por la presencia de tres manifestaciones en forma simultanea o mas bien conjunta : ICTERICIA + COLURIA + ACOLIA. El caso de la Colecistitis aguda con obstrucción del colédoco asociada, también puede producir un síndrome coledociano. En ese caso dado que el cuadro que sobresale o es mas expreso es la colecistitis aguda, es que acostumbramos más a denominar el cuadro como colecistitis aguda con ictericia. Más frecuentemente integra un cuadro que comprende el ámbito de los diagnósticos diferenciales de las Ictericias. (Rever clasificación y diagnóstico diferencial de ictericias. Frutos Ortiz, capitulo 69) La fsiopatogenia esta determinada por obstrucción de la vía biliar, éstasis biliar (colestasis), déficit o falta de pasaje de bilis al intestino (acolia y coluria). La presencia de fiebre depende la posibilidad de infección de la bilis estásica. Las causas mas frecuentes (entre las que se debe hacer diagnostico diferencial) son la litiasis obstructiva del colédoco terminal (esfínter de Oddi y ampolla de Vater) y la producida por compresión por un carcinoma de cabeza de páncreas. Otras causa a tener presente son Oditis cicatrizal retráctil (relacionada con litiasis, infección, daño o proceso inflamatorio con cierto grado de cronicidad en el colédoco terminal), Carcinoma de la vía biliar o de la papila y presencia de parásitos que puedan obstruir la vía biliar. La falta de bilis en el tubo digestivo además de producir acolia y coluria, impide la absorción de vitaminas liposolubles, de estas la más importante es la falta de vitamina K, lo que genera después de 2 a 3 semanas una caída de la protrombina circulante, imprescindible para un paciente que debe operarse precozmente, y que se corrigen horas con la administración parenteral de vitamina K. Diagnostico: Reconocido el síndrome: Como ictericia obstructiva (FAL↑*, Bilirrubina Conjuga o Directa aumentada y 5-nucleotidasa↑ ), con acolia y coluria), los diagnósticos diferenciales de causa primarias que se imponen (y que son frecuentemente factibles de realizar con antecedentes, laboratorio y ecografía) son : 1- Obstrucción litiásica: antecedentes de episodios de Cólicos biliares y aun de colecistitis aguda. El desarrollo y aun la progresión de la ictericia suele ser Intermitente. Suelen acompañarse de dolor cólico y fiebre. Vesícula frecuentemente litiásica. 2- Obstrucción por carcinoma de cabeza de páncreas: La ictericia en aumento es continuadamente pogresiva. No suelen presentar cuadros agudos de cólico biliar ni colecistitis aguda. No suelen presentar fiebre. Vesícula frecuentemente alitiásica. Presencia (a veces) del signo de Curvoisier-Terrier o de Bard y Pick, (Frutos Ortiz, 71.6) : palpación de la vesícula sana distendida como tumor blando palpable en H.D. 4 3- Odditis cicatrizal retráctil: Se puede sospechar por los antecedentes de patología de la vía biliar, pero solo se puede comprobar por radiología con contraste intraoperatoria (colangiografía intraoperatoria). 4- Obstrucción por parásitos que puedan caer en la luz de la vía biliar
- La FAL (fosfatasa alcalina) Se caracteriza por no ser suficientemente específica cuando su aumento en sangre es de poca monta, pero prácticamente es patognomónico de obstrucción de vía biliar cuando su valor alcanza el triple del valor máximo normal (situación a la que se llega rápidamente en ictericia obstructiva). También es una enzima que aumenta muy precozmente en la obstrucción biliar, antes que la bilirrubina conjugada y de la aparición de la ictericia
COLANGITIS Proceso inflamatorio infeccioso de la vía biliar principal intra o extrahepática. Se produce en las obstrucciones coledocianas por éstasis y en el reflujo duodenal, por ascenso de gérmenes, producido por condiciones fisiopatológicas o plásticas quirúrgicas. Clínicamente se reconoce por la triada de Charcot, que es la presencia de fiebre, por el proceso infeccioso; el dolor, por la contracción de la musculatura lisa de la vía biliar ante el obstáculo que permitió la estasis de bilis; y la Icteria.
ILEO BILIAR Se define como la obstrucción intestinal alta por presencia de un cálculo biliar que retuvo dentro del intestino delgado, generalmente a nivel de la válvula ileo cecal. el calculo biliar al comprimir las paredes de la vesícula crea un proceso inflamatorio que provoca que las paredes de la vesícula y el intestino se unan y posteriormente se comunique por una Fistula. ya sea cisto duodenal o cisto yeyunal, permitiendo la migración del cálculo hacia el interior del intestino. Clínicamente se reconoce por dolor abdominal progresivo, acompañado de vómitos frecuentes y retentivos (verdosos), falta de eliminación de heces y generalmente se presenta con el antecedente de cólicos biliares. Radiográficamente se describe una triada: Pneumobilia, aire dentro del sistema biliar, por la presencia de la fistula; niveles hidroareos y en ocasiones se identifica la silueta del calculo radio opaco.
COLANGIOLITIS Se refiere más frecuentemente a la infección del canalículo biliar primario o muy fino intrahepático, meramente por procesos sépticos ascendentes. CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR. Es una lesión relativamente frecuente, (5º lugar entre neoplasias gastrointestinales). Carácter anatomopatológico: es con mayor frecuencia un Adenocarcinoma con carácter invasor. Tiene una relación estrecha, 75% su aparición con la existencia de litiasis biliar. Manifestaciones: Son bastante inespecíficas, en su inicio y aun periodo de estado pueden tener manifestaciones de alguna forma de enfermedad vesicular inflamatoria o litiásica. En las lesiones avanzadas las manifestaciones dependen del tumor local y la invasión de los órganos de la región.
CARCINOMA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL Tiene una frecuencia menor (1:2 o la mitad) que el carcinoma de vesícula. Se trata de un Adenocarcinoma escirro o papilar, es decir microscópicamente muy fibroso, confundible (macro) con un proceso cicatrizal crónico. Manifestaciones de hepatomegalia e ictericia obstructiva. Puede ubicarse por arriba de la desembocadura del cístico no hay vesícula palpable, o por debajo en que puede presentar vesícula palpable. También es posible sangre oculta en materia fecal. Diagnóstico: Ante una obstrucción coledociana, por colangiografia, macoscopia e histopatología. CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER. Son sinónimos TU de la papila o ampulosas. Se originan en la mucosa del colédoco o Wirsung al tomar contacto con la papila. Son adenocarcinomas infiltrantes. Producen obstrucción progresiva por lo que puede presentarse como una obstrucción parcial con infección de la vía principal hacia arriba (confusión con proceso litiásiaco o inflamatorio). Tiene una patogenia similar a la de la compresión del carcinoma de cabeza de páncreas. Manifestaciones: Hapatomegalia por éstasis (70%), Síndrome coledociano, sangre oculta en materia fecal., vesícula palpable (S. de Curvoisier-Terrier o de Bard y Pick, Frutos Ortiz, 71.6). Laboratorio de obstrucción biliar (bilirrubina, FAL, 5-Nucleotidasa) Diagnostico de constatación de lesión: Colangiografía o por visión directa (Papilotomía)
RECURSOS DIAGNÓSTICOS En Patología Quirúrgica del Árbol Biliar. Indicaciones,
Alcances y Limitaciones :
Laboratorio: Rto. de G. Blancos y fórmula: Leucocitosis y Neutrofilia indicador de proceso inflamatorio o séptico agudo. Eritrosedimentación: Aumentada en la medida que está presente un proceso inflamatorio/séptico subagudo o crónico FAL (Fosfatasa alcalina) : Aumentada en distintos procesos(poco específica), aumenta muy precozmente en las obstrucciones del árbol biliar, adquiere especificidad de ictericia obstructiva cuando su aumento llega al triple de su valor máximo normal. 5 - Nucleotidasa : Enzima que aumenta en las obstrucciones de la via biliar, con mayor especificidad que la FAL. GOT y GPT: enzimas que aumentan con el daño celular, en este caso del hepatocito. Están aumentadas en las enfermedades del hepatocito (ictericias hepatocelulares), pero pueden aumentar con daño de la célula hepática en obstrucciones biliares prolongadas. Ecografía: E un método muy operador dependiente, es decir depende en un todo de la habilidad e idoneidad del operador. Es capaz de detectar la presencia de cálculos en la vesícula y la via biliar, determina el espesor y compromiso de la pared de la vesícula(colecistitis), determinar el diámetro de la luz y el grosor de la pared de la vía biliar, características del páncreas (carcinoma de cabeza), ecoestructura hepática y colecciones peritoneales. Colangiografía intraoperatoria: a)por vía tanscística o b)por punción se realiza la introducción de un medio de contraste hidrosoluble dentro de la via biliar principal con el que por monitoraje y radiografía intraoperatoria se visualiza y evalúa su luz. Colangiogafía Retrogada Endoscópica: Con endoscopia superior esófago grastro duodenal, se visualiza en el duodeno la papila y se canaliza el colédoco desde su extremo distal. A continuación se realiza la inyección en la luz del colédoco medio de contraste que con radioscopia se observa la luz y contenido de la via biliar principal. Con este mismo equipo se puede realizar una sección lateral parcial de la papila (papilotomía) para ampliar su luz (para dar salida a estenosis de papila o dejar salir cálculos contenidos en el colédoco. Colangiogafía transparietohepática: Por punción hepática transcutánea se canaliza un canalículo biliar , a través del cual es posible inyectar medio de contraste, que se junta en la via biliar, y se contrasta con radioscopia o una radiografía.