Colon

Megacolon congénito o enf. de Hirschpung: Ausencia de plexos de Meissner y Auerbach (zona aganglionar) preferentemente en la parte final de i. grueso (sigmoide), es poco frecuente que afecte todo el colon. Se pone de manifiesta en el R. Nacido a los pocos día por demora en la eliminación del meconio. Se comporta como una obstrucción funcional que genera hipertrofia y dilatación. Distensión abdominal.

Megacolon del adulto: Etiologia: Discutidas. Teorías: Falta de Vitamina b y Chagas que destruirían y/o dañarían neuronas de la pared del colon.

Patogenia: Las neuronas del colon están dañadas en forma incompleta, por lo que se produce actividad peristáltica pero desordenada y en general no propulsiva, de tal forma que el intestino se dilata y se hipertrofia en su lucha. La lesiones se localizan con mayor frecuencia en el sigmoide, en el que se produce también una elongación (dolicocolon)

Manifestaciones: Constipación, distensión abdominal y meteorismo Radiología directa: Distensión del aire en colon sigmoide y materia fecal con forma de miga de pan Radiología contrastada y endoscopia: Estudios necesarios para descartar una dilatación secundaria a oto proceso obstructivo primario.

Complicaciones: 1-Bolo fecal o Fecaloma: Concentración de materia fecal redondeada que se va produciendo por aposición progresiva a un núcleo que también progresivamente se deshidrata y adquiere una consistencia muy dura (generado por una actividad peristáltica desordenada en la zona que “amasa” el contenido hasta darle la forma casi de una gran piedra). Asiente en el sigmoide, más raro en el recto alto. Intertanto se forma se eliminan materia fecales y gases que pasan alrededor del Fecaloma (en la medida en que no esté “impactado”).

Manifestaciones: Palpación de un “tumor” en hipogastrio, con signo de la “fóvea” (impresión del dedo sobre la masa - transparietal) y signo del despegamiento de la mucosa (s. de Gersuny o de Finochietto).

Por tacto rectal se lo palpa directamente o a través de la pared del sigmoide. Por Rx Directa se observa la masa heterogénea

Complicación: por excelencia es la obstrucción intestinal baja cuando el Fecaloma se impacta en el límite inferior del intestino dilatado y no permite la salida de materia fecal ni gases, y genera una obstrucción intestinal muy baja.

Impactación fecal: En pac. De mayor edad o con trastornos de la motilidad y evacuación intestinal, sin megacolon previo se les produce un acumulo de materia fecal pero su consistencia, a pesar de que pudiese estar mas o menos deshidratada, no tiene la estructura descrita para el Fecaloma de aposición en capas concéntricas. Esto hace que la eliminación con enemas y ayuda digital sea mucho mas fácil en la impactación fecal que en el Fecaloma. Inclusive al no existir un verdadero megacolon es más fácil prevenir su aparición con evacuantes.

2-Vólvulo de sigmoide: La dilatación del sigmoide y una elongación importante del mismo, asociado a que es un asa libre con meso y a que ocurren fenómenos que aproximan los extremos o “piel” del asa, favorece que el asa sigmoidea, llena de materia fecal, gire sobre su eje mesentérico. Esta rotación al comienzo produce sólo una obstrucción intestinal baja. De manera muy rápida se produce o mayor rotación o compresión por edema lo que se comprometa la circulación del asa. Así se “estrangula” y aparecen además de las manifestaciones de oclusión las de irritación peritoneal (local y general).

Diagnóstico: Distensión abdominal localizada en el himiabdomen inferior izquierdo o bien una asimetría. La asimetría de existir puede estar producida porque el asa sigmoidea se elonga desde la F. Il. Izq en dirección al Hipocondrio derecho en forma oblicua. Las manifestaciones de obstrucción son de una forma baja (distensión, ausencia de eliminación de m. fecal y gases y pocos vómitos). La estrangulación esta determinada clínicamente por sus manifestaciones específicas.

Diverticulosis colónica

Epidemiología: ES una enfermedad con mucho mas frecuente en e mundo occidental. Edad: es muy poco frecuente antes de los 30 años, luego comienza a aparecer y a los 60 años aproximadamente un 50% de las personas presentan divertículos clónicos. Son más frecuentes en el sexo masculino.

Patogenia: Pareciera suficientemente demostrado que en la génesis de estas lesiones intervienen: 1) zonas o focos de debilidad muscular en la pared del colon y 2) un aumento de la presión intraluminal,(dieta pobre en fibras, peristaltismo hiperactivo con segmentación de la luz). De tal forma se produce que a través de estos puntos débiles de la muscular se producen herniaciones de la mucosa y submucosa del colon. Estas herniaciones coincidirían con los orificios de la capa muscular atravesada por los vasos que pasan para irrigar mucosa y submucosa. Los orificios donde se abren a la mucosa son cuello muy estrecho, y se dilatan en forma de un matraz. Por lo que la movilización(entrada y salida) de contenido no es fácil, se acumula contenido y se favorece infección.

Localización: El 90 % se localiza en el sigmoide y el descendente, el otro 10% desde el ciego al ángulo esplénico.

Manifestaciones: No se reconocen manifestaciones específicas. O cursan sin manifestaciones o con trastornos evacuatorios de constipación o distensión. Suelen descubrirse al realizar una radiografía de colon contrastada.

Complicaciones: Hemorragia digestiva baja: Producida por un proceso inflamatorio que genera una erosión de un vaso en el interior del divertículo. La sangre acompaña a la materia fecal, generalmente es poco volumen. Las hemorragias importantes son muy raras. La endoscopia colónica es útil para ubicar la presencia y el sangrado de divertículos. En sangrados activos e útil la angiografía y el uso de material radioactivo como el Tecnecio 99.

Diverticulitis : El cuelo estrecho facilita el éstasis de contenido colónico y la infección y el consecuente compromiso de la pared del divertículo. Dependiendo de la resolución espontánea del proceso, o progresión, o situaciones de procesos repetitivos pueden detectarse múltiples formas clínicas de presentación: Diverticulitis aguda de resolución espontánea: El proceso séptico se expande al tejido peridiverticular por vía linfática, sin perdida de continuidad de la pared, suele tener un curso relativamente lento. En algunos casos por el bloqueo local, las defensas inmunológicas del paciente, ayudado en algunas ocasiones por la administración de antibióticos, estos procesos se resuelven espontáneamente, dejando con granulomas y zonas cicatrizales. Diverticulitis aguda con progresión peritonítica: El proceso diverticular abscedado puede estar mas o menos bloqueado, pero aparecen compromiso peritoneo parietal (irritación peritoneal), íleo y signos de sépsis (fiebre, leucocitosis, neutrofilia). El tacto rectal suele ser de gran utilidad pues permite palpar directamente las zona abscedada y bloqueada.

Diverticulitis con fistulización: Originado en la luz del divertículo en contacto con la abscedación bloqueada termina abriéndose a la luz de oto órgano hueco: Fístulas vesico colónicas, Colovaginal, Entero colónica y colocutánea. Diverticulitis seudotumoral u obstructiva: Los procesos inflamatorios e infectados repetidos de diverticulitis dejan granulomas, órganos adheridos entre sí y una fibrosis importante que determina en mayor o menor grado un conglomerado crónico palpable y una obstrucción o subobstrucción colónica baja. Es tan complejo el conjunto que se forma que aun con la pieza quirúrgica en la mano, macroscopicamenete es imposible saber si se trata de un carcinoma de colon sigmoide o un tumor diverticular

Pólipos colónicos

Pólipo: toda lesión que protruye sobre la superficie de la mucosa. La gran mayoría son originados en la mucosa de tipo adenomatosos. Estos pueden subdividirse en 1) Adenomatosos o tubulares simples originados por células glandulares profundas que crecen como un nódulo en la submucosa, elevan la mucosa y el peristaltismo los hace pediculados. Estas lesiones tienen propensión baja a transformarse en carcinomas especialmente si adquieren cierto tamaño. El pólipo juvenil: es frecuente en los niños. Presenta quistes llenos de moco. La musculares mucosae no participa del proceso. Se corta espontáneamente el pedículo, se eliminan con la materia fecal y dan lugar a una sola enterorragia que se detiene espontáneamente – 2) Adenomas vellosos : originados en las células más superficiales del epitelio glandular, que al crecer forman muy finas vellosidades que siempre poseen un eje conjuntivo. Se caracterizan por a) malignizan por lo menos en un 50 % y b) segregan una cantidad apreciable de moco cristalino.

Manifestaciones: Hemorragia como enterorragia o proctorragia, más frecuentemente de pequeños volúmenes, incluso como sangre oculta causal de anemia ferropriva. Excepcional de magnitud importante. Frecuencia importan en niños Protrusión a través del ano (niños). Moco cristalino en las deposiciones aunque no siempre es grandes volúmenes puede llegar a cantidades apreciables de hasta 3.000 ml. por día (Frutos O., 58.3) son casi patognomónicas del Adenoma velloso con alta incidencia de transformación maligna. Se puede palpar con tacto rectal cuando están hasta 8 cm del margen anal. El 70 % se encuentran al alcance del rectosigmoidoscopio. Se deben resecar siempre con el obligado estudio histopatológico. El estudio radiológico con doble contraste es obligado para detectar la presencia de otros. La Colonoscopía realiza diagnóstico de certeza y también resección de las lesiones.

POLIPOSIS FAMILIAR : Poco frecuentes Se reconocen dos tipos :

Poliposis familiar múltiple: Múltiples, miles de pólipos de aproximadamente 1 cm tapizan toda la mucosa del colon. Es una enfermedad hereditaria, heterocigota no ligada al sexo. Afecta al colon y el recto respeta al intestino delgado. Las lesiones aun hereditarias no comienzan hasta los 15 años. Se transforman sistemáticamente en carcinoma de colon antes de los 40 años.

Manifestaciones: Diarrea mucosa, Diarrea sanguinolenta y proctorragia franca. La única manera de lograr sobrevida es la resección total del colon. Ante la aparición de un caso es mandatario el estudio del grupo familiar.

Hamartoma: Tumor no neoplásico producido por una malformación constituida por restos embrionarios del órgano en que asienta. No se malignizan

Síndrome de Peutz-Jeghers:

Enfermedad congénita que se caracteriza por: 1)Pólipos de carácter hamartomatosos o sea no se malignizan, que parecen en el estómago, intestino delgado y colon (menor cantidad que en la Poliposis familiar múltiple). 2)Pigmentación melanótica de piel y mucosas (especialmente mucosa oral, labios encías y dedos) Dan complicaciones (los del i. delgado) por hemorragia o invaginación)

Síndrome de Gadner: Asociación de pólipos en colon con tumores desmoides y cualquier otra neoplasia. Estos Pólipos se malignizan. (Robbins, 3ª edición)

Síndrome de Turcot: Asociación de Pólipo de colon con Tumor cerebral. Se trasmite con enfermedad autosómica recesiva (Robbins, 3ª edición)

Cáncer de colon

El 90 al 98% son adenocarcinomas

Predisponen al Cáncer de colon enfermedades benignas en distinto grado: Colitis ulcerosa y granulomatosa y los pólipos aislados son potencialmente preneoplásicos. El adenoma velloso y la poliposis familiar múltiple se transforman en carcinoma siempre, antes o después.(+ probabilidad según cantidad y tamaño).

La población mundial occidental tiene mayor incidencia de CA de colon, probablemente en relación al tipo de ingesta con poco residuo de celulosa en relación a la oriental. Edad incidencia: comienza a los 40 años y especialmente entre 50 y 70 años. Mas frecuente en colon izquierdo.

Macroscopicamente: con situaciones intermedias, pueden ser mas bien de crecimiento vegetante y ulcerado (colon derecho) o mas bien invasores de pared y escirro (colon izquierdo)

Estadio evolutivo: Según el grado de invasión y penetración en la pared del intestino Clasificación de Dukes:

A- Limitado a la mucosa (no muscular)
B- Muscular sin sobrepasarla
C- Invade serosa con linfáticos locales
D- adenopatías regionales y metástasis

Clasificación TNM

Es universal se utiliza para muchas otras neoplasias Combina las características del tumos (T) con la presencia de ganglios (N) y con la presencia de metástasis.

Cis :Carcinoma in situ
T1 tumor que no pasa la mucosa
T2 tumor hasta la muscular
T3 tumor hasta la serosa

(similar hasta aquí a A, B y C de Dukes)

N0 no se detectan adenopatías
N1 con adenopatías detectables
M0 no se detectan invasión o metástasis a distancia
M1 con metástasis a otros órganos

Pronóstico

Estos estadios se establecen después de la operación de resección y son muy importantes para determinar la probabilidad de sobrevida cuando son operados y resecados.

Cuando son operados y extirpados la sobrevida es en cada caso:

Cis, No, Mo 95 % sobrevida. (CA in situ sin adenopatías y sin metástasis)
T1 o T2 con No y Mo : 90 % sobrevida.
T3 o T4 con No y Mo : 50 a 80 % sobrevida.
Cualquier T con N1 y Mo : 20 a 50 % sobrevida.
Cualquier T con N1 y M1 : menos de 5 % sobrevida.

Además de la invasión de la pared se disemina por contigüidad, y por vías linfática, sanguínea y a cavidad peritoneal.

Manifestaciones

Es de evolución lenta y al comienzo da pocas manifestaciones. -Alteración del ritmo evacuatorio. Aparición de diarreas o constipación 1 mucosa submucosa muscular serosa peritoneal A B C D T1 T2 T3 N1 M1 - Decaimiento debilidad - Obstrucción al tránsito (colon izquierdo) - Pérdidas de sangre ; microscópica (con anemia crónica sin explicación) o de enterorragia - Masa palpable. Las Diferencias entre el CA de colon Derecho e Izquierdo facilitan su búsqueda y reconocimiento. COLON DERECHO COLON IZQUIERDO Art. Mesentérica superior Vena mesentérica sup. o mayor Art. Mesentérica inferior Vena mesentérica inferior o menor Función de absorción de agua Función de almacenamiento y excreción de mat. fecal Extensión: aprox. 1/3 del colon Extensión: aprox. 2/3 del colon 13 % de los CA de colon 37 % de los CA de colon Es de diámetro algo mas amplio Es de diámetro algo menos amplio A.P.: Vegetantes y ulcerados A.P.: Mas infiltrante, escirro (fibroso) y circunferencial en la invasión de pared Manifestaciones: + Hemorragia + compromiso general Manifestaciones: Mas fenómenos obstructivos y trastornos previos del tránsito Síndrome hemorrágico Síndrome obstructivo DIAGNÓSTICO Laboratorio: Anfígeno carcinoembrinario (CEA) positivo mas de 2,5 ngr. Es bastante especifico de CA de colon especialmente en metástasis y recurrencias. Radiología: por enema opaco o colon por enema con Bario: Imágenes con falta de relleno, estenosis y con doble contraste amputación de pliegues zonas rígidas de pared Endoscopia: Fibrocolonoscopía observación macróscopica y toma de anatomía patológica Diagnostico diferencial: plastrón de un proceso inflamatorio abdominal o ginecológico, tumor diverticular, y aneurisma de la aorta abdominal. Conceptos relacionados con el tratamiento (cirugía) Colotomía: Abrir y cerrar el colon Colostomía: deja comunicada la luz del colon con derivación mantenimiento del tránsito al exterior. Objetivo: a) Descompresión (ante obstrucción) o b) Derivación del tránsito. Colectomía: Extirpación de colon Parcial: - Segmentaria : - Con reconstrucción termino-terminal de los extremos (Op. de Dixon) o c/sutura mecánica - Con colostomía proximal y cierre del extremo distal. (op. de Hartman) en sigmoide - Con colostomía proximal y distal - Hemicolectomía derecha : Reconstrucción ileon-colon transverso Total: - Con ileostomía - Con anastomosis delgado a canal anal (suturas mecánicas)

TAMIZAJE DEL CANCER COLORECTAL

Los cánceres colorrectales pueden producir eliminación de sangre y otros componentes tisulares que se pueden detectar en las heces mucho antes de aparecer síntomas clínicos. Esto ha llevado a la búsqueda de análisis de materias fecales que permitan una detección temprana de cáncer y pesquisa de cáncer colorrectal en individuos asintomáticos. El método más común ha sido la detección de sangre oculta en heces. Varios estudios aleatorizados han demostrado que esto reduce la mortalidad de cáncer colorrectal en 15–33% en las cohortes y en 45% en los individuos que adhieren a las indicaciones, dependiendo del tipo de frotis y frecuencia de las pruebas. Pruebas de sangre oculta: La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materias fecales. La prueba de guayaco reacciona con la actividad de peroxidasa del hem, pero esto hace que la prueba pueda tener reacción positiva con otras peroxidasas en las heces, tales como las presentes en ciertos frutos, hortalizas, y carnes rojas. Por lo tanto, hay que hacer restricciones en la dieta para evitar los resultados falso-positivos. La prueba de sangre oculta en heces (FOBT) presenta varios problemas como prueba de pesquisa para cáncer colorrectal. La sensibilidad de la prueba es tan solo de 50–60% cuando se lo utiliza una vez, pero puede ascender a 90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado (sensibilidad programática). Si bien la sensibilidad puede estar aumentada durante la rehidratación, esto lleva a una variabilidad en la reacción que invalida el método como procedimiento de pesquisa. La baja sensibilidad lleva a un número alto de resultados falso-negativos y el efecto de una falsa tranquilidad. La mayoría de los casos identificados por pruebas de sangre fecal oculta son falso-positivos, y estos pacientes serán sometidos a investigaciones adicionales innecesarias, habitualmente colonoscopía. Otro problema del uso de FOBT para el tamizaje es que su efectividad requiere adherencia con las pruebas durante muchos años. Las pruebas de sangre fecal oculta utilizando un frotis de guayaco actualmente están siendo reemplazadas en muchos países por las pruebas de inmunoquímica fecal (FIT o IFOBT), que detectan hemoglobina utilizando técnicas sensibles y específicas. Dichas pruebas obvian la necesidad de restricciones dietéticas. La simplicidad de las pruebas para el paciente varía; algunas son más sencillas y tienen muy buena adherencia. El punto de corte óptimo para la sensibilidad en las pruebas inmunoquímicas aun no ha sido validado. Pruebas de ADN fecal para cáncer colorrectal. Se ha sugerido que la identificación de ADN anormal en muestras de heces puede dar un método posible para una detección temprana de cáncer colorrectal. Sin embargo, todavía están por determinarse los marcadores moleculares óptimos, y no se conoce aun la factibilidad de dichas pruebas aplicadas a la población general. Un estudio comparó un panel con 21 mutaciones contra sangre oculta fecal determinada por la prueba de frotis de guayaco estándar en 2507 sujetos. La sensibilidad del panel de ADN para cáncer colorrectal fue 52%, en comparación con 13% con la prueba de frotis de guayaco, y la especificidad fue similar (94.4% vs. 95.2%). Los resultados para la prueba de guayaco fueron extremadamente bajos. Se han realizado varios estudios pequeños adicionales, dando una sensibilidad agregada de 65% y una especificidad de 95%. Una versión nueva con menos mutaciones ha llevado a la sensibilidad a más de 80%.

Bibliografia:

1. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/colorectal-cancer-screening-spanish-2007.pdf