Cicatrización

Producida una lesión de tejidos (con o sin solución de continuidad), se pone en marcha un complejo proceso desencadenado por estímulos químicos y físicos iniciados en las células y el medio que las rodea y cuyo resultado final es la reparación del daño tisular. Los procedimientos quirúrgicos por un lado tratan lesiones (ya producidas) de tejidos y también producen injuria tisular en mayor o menor grado (sección, diéresis y resección de tejidos) para lograr su objetivo. Por lo que la función del médico es conocer los factores que intervienen en las distintas etapas de la cicatrización para tomar medidas con el objeto de que la reparación se realice correctamente y en el menor tiempo posible. Tejido conjuntivo, conectivo o de sostén (TC): En todo el organismo toda la cicatrización se apoya en el tej. conjuntivo, quién aporta todas las sustancias nutritivas y metabólicas necesarias. La Reparación se llevará a cabo con la participación de todos los elementos contenidos o constitutivos del mismo.

Elementos constitutivos del TC

Sustancia fundamental: semejante aun gel rodea todos los elementos (contiene Ac. Hialurónico, Condroitin sulfúrico y Heparina) Fibroblastos Fibrocitos: semejantes a fibroblastos, más pequeños y basófilos Histiocitos o macrófagos Linfocitos Cel. Cebadas (Mastzellen) Cel. Plasmáticas Eosinófilos Mucopolisacaridos, proteínas, agua sales Fibras colágenas (haces) contiene algunos aminoacidos esenciales Fibras reticulares (mallas) Fibras elásticas Colágeno: da la resistencia cicatrizal. Síntesis en otros por Prolina (aminoácido), facilitado por ac. Ascórbico, Fe y O²

Etapas de la cicatrización

1. de Preparación, limpieza: Se caracteriza por exudación, autólisis y citólisis. FBRINA se solidifica periféricamente bloqueando la zona. Es una fase catabólica.
2. Fase fibroblástica: el fibroblasto: a) se multiplica y b) fabrica fibra colágena. Ac. Ascórbico, Fe, Zinc y Cu son facilitadotes de la producción de f. colágena. También aparece el tejido de granulación: a partir de: formación de capilar → eje vascular con fibrina que toma la forma de un brote carnoso muy vascularizado = tejido de granulación que al desarrollarse y proliferar genera el lecho para la fase siguiente
3. Fase de epitelización: se genera a partir del epitelio apoyado en el tejido de granulación en forma concéntrica. A medida que se va cubriendo la falta de sustancia con Tejido conjuntivo, el recubrimiento epitelial va creciendo desde y producido por el mismo epitelio circundante, en forma concéntrica (desde los bordes hacia el centro).
4. Fase de maduración de las fibra colágena Aumenta el colágeno y disminuye las células. Desde la 2ª semana hasta meses después de comenzado el proceso. La fibrogénesis (colágena) es la que da resistencia a la cicatrización de una herida a la tracción (capacidad de separación de los bordes y tiempo de sacar o retirar los puntos de una sutura). La concentración de hidroxiprolina en el tej. conjuntivo es proporcional a la cantidad de fibra colágena existente y a la resistencia de un herida en cicatrización.

Alteraciones en el curso de la cicatrización

Cicatrización por Primera (intención): Sucede especialmente en una herida suturada en la que cada uno de los distintos planos se pone en contacto con los del lado opuesto. Siempre que no haya factores que lo lentifiquen, este proceso llega aproximadamente a una resistencia del 70 % en 14 días y al 90% en 21 días. Cicatrización por segunda (intención): En heridas o pérdidas de sustancia de la piel en que los bordes no se han puesto en contacto (no suturada) y/o hay una pérdida o falta de piel y tej. cel. Subcutáneo. En este “hueco” o “cráter” se produce un proceso de cicatrización que se caracteriza por ser concéntrico (desde los bordes al centro) que comienza con los fenómenos primarios de exudación, autólisis, reabsorción y “limpieza”. Sigue luego la actividad fibroblástica celular con formación del tejido de granulación constituido por brotes vasculares neoformados rodeados de fibroblastos, leucocitos (granulocitos y linfocitos) y macrófagos. Estos brotes constituyen mamelones carnosos que dan un aspecto de superficie granular rosada de aspecto “granular” y muy fácilmente sangrante. Este tejido de Granulación le sirve de apoyo para que sobre él pueda crecer el epitelio. Debe cubrirse la zona con falta de sustancia con tejido fiboblástico y luego sobre éste con epitelio. Este es un proceso lento, (depende el tiempo de terminación del proceso del tamaño de la falta de sustancia, profundidad y ausencia de otros factores frecuentes (infección, traumatismos repetidos). Esta cicatrización por 2ª se realiza progresivamente, comenzando desde los bordes con tejido conjuntivo cubierto por epitelio. Hacia el centro hay una zona de tej. de granulación que suele coexistir con un centro que persiste aun en la primera fase de exudación (costra) y limpieza. Esta cicatrización por segunda se caracteriza por que, en mayor o menor grado, genera una cicatriz anormal. Por un lado: a) el desarrollo progresivo y estímulos de la zona central con fenómenos de autólisis, reabsorción y exudación hacen que se estimulen las fases fibroblástica y de maduración con un aumento final de las fibras colágenas y por otro lado b) el tejido de granulación se desarrolla irregularmente y el epitelio crece sobre el también en forma no regular y desigual. Estos dos factores hace que este tipo de cicatrización de lugar a cicatrices : a) mas fibrosas, retractiles y deformantes y b) de epitelio menos normal por lo delgado, brillante y poco resistente al traumatismo. El grado, la magnitud o la importancia del defecto en estas cicatrizaciones va a ser variable de una otras y dependerá : del tamaño y profundidad de falta de relleno y de factores que retardan o lentifican la cicatrización.

Factores más frecuentes que alteran y retardan el curso de la cicatrización

Locales: Infección : Factor frecuente por facilidad que se contaminan y recontaminan las lesiones sin piel y con tejido celular expuesto. La contaminación más fácil se produce originada de la misma piel circundante. La presencia exudados secos (costra) y de cuerpos extraños favorece el desarrollo de gérmenes. Traumatismo: Mecánico (contacto, limpieza agresiva, etc) o Químico : Antisépticos agresivos, agua oxigenada (O² H²) dañan los brotes del tejido de granulación. Cuerpo extraño : presente desde el momento de producción de la herida, un trozo de tejido necrosado (aun pequeño), excesivas ligaduras hemostáticas, etc… Ph bajo persistente Edema, trombosis, alteraciones locales de la circulación capilar, espacio muerto. Generales : Infección sistémica Hipoprotidemia: en especial hipoalbuminemia Alteración del transporte de O²: Anemia, shock hipoxemia, Exceso de corticoides Alteraciones hormonales : Déficit de ACTH .

Cicatriz queloide: Cicatrización anormal de piel caracterizada por un cordón mas o menos grueso que aparece a lo largo de una cicatriz por primera intención (bordes adosados) quirúrgica o traumática. Comienza a la segunda semana de adosados o suturados los bordes como un cordón delgado que sobresale la superficie de la piel a lo largo de la herida y que va “creciendo” en ancho y altura durante semanas. En esta etapa de crecimiento el cordón y la piel están enrojecidos, hipersensible, con ardor y dolor al contacto. Meses después (tiempo variable) el aparente proceso inflamatorio desaparece y queda una cicatriz fibrosa, con la zona del cordón blanca, mal epitelizada y fibrosa a lo largo de la herida.

El queloide produce por una sobreproducción de tejido fibroblástico en el conjuntivo de la dermis que crece y separa los bordes epidérmicos formando el cordón con una anormal metabolismo del colágeno y anormal producción de fibra colágena. La causa intima del desarrollo del queloide no esta claramente establecida. La administración de corticoides sistémica, la radioterapia, la hormonoterapia no han sido útiles para prevenirlo. Se ha logrado algún éxito con aplicación de corticoides de deposito intradérmica en una herida al comienzo del proceso agudo (2ª semana).

Hemofilias

También existen personas con coagulopatías hereditarias, ligadas al cromosoma X llamadas hemofilias A (HA) y B (HB) sufridas por varones (1:5000) y más raramente por mujeres, causadas por defectos genéticos del factor VIII y IX, respectivamente. La reina Victoria fue portadora y mucha descendencia entre ellos el hijo del Zar Nicolas II de Rusia, Alexis sufrieron de esta enfermedad. En la actualidad se cura con la infusión o inyección intravenosa lenta de concentrados del factor de coagulación correspondiente.

Ver también

• Cirugía general
• Departamento de medicina