Diferencia entre revisiones de «Déficit atencional e hiperactividad»
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== Clínica ==
▲Este cuadro, conocido también como SINDROME DE DISFUNCION CEREBRAL MINIMA,se caracteriza primordialmente por la persistencia de un patrón de INATENCION,HIPERACTIVIDAD e IMPULSIVIDAD Estas características de conducta deben estar presentes antes de los 7 años de edad,y tener una duración en el tiempo mayor a seis meses.por lo que el diagnóstico se realiza frecuentemente en la edad escolar,aunque una profunda anamnesis revela patrones de conducta hiperactivos (llanto exagerado,alta demanda de atención ,patrón de sueño inadecuado etc) desde la lactancia .(Lauffer,MW, Denhoff,E)
El comportamiento HIPERACTIVO se revela como un grado exagerado de inquietud motora,sin finalidad productiva,que no persigue un objetivo concreto y significativo.
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La labilidad emocional,baja tolerancia a la frustración y pobre autoestima se asocian con frecuencia a transtornos del sueño,terrores nocturnos,pesadillas y enuresis.
== Epidemiología ==
Muchos padres,educadores y profesionales,se preguntan cuál es la frecuencia de presentación de esta patologia.Las estadísticas de paises desarrollados revelan que aproximadamente el 4% de los niños menores de 12 años tienen todo el sindrome o algunas de sus variantes.( 10% para algunos, 0,1% para otros)
Este se presenta mas en varones que en mujeres en proporción 4 a 1. La profunda variabilidad que suele observarse en las cifras,puede responder a que pueden subsistir criterios diferentes para el diagnóstico y tambien respecto de las edades de los pacientes al momento de realizarlo.
Se postula que en las mujeres es mas notable el déficit cognitivo y mayor el deterioro en las relaciones interpersonales,asi como que en los varones predominan los comportamientos agresivos e impulsivos.
== Etiología ==
No se conoce en la actualidad,una única cauda productora de los síntomas cardinales del Deficit Atencional e Hiperactividad,varios fenómenos que pueden afectar al SNC (sistema nervioso central) son responsables,directa o indirectamente de ellos.
El “daño”neurológico se produce como resultado,no solo de la noxa actuante,sino del momento específico en que actúa ( período de madurez del SNC ) de su gravedad, su duración en el tiempo,del estado previo del SNC etc.
Actualmente se describe una predisposición genética en la transmisión de este fenómeno .(Cantwell.DP) Los hermanos de niños hiperkinéticos,tienen una incidencia superior de este cuadro que los niños controles,con probabilidades aumentadas de 5 a 7 veces en un grupo respecto del otro (Levy F,Hay DA,et el) asi como presencia de antecedentes de alcoholismo,drogadicción y disturbios emocionales importantes en los progenitores.)La probabilidad del 50% de padecer la enfermedad de los hijos de uno o ambos progenitores con antecedentes de haber tenido ellos la enfermedad y la enorme probabilidad del 85% de coincidencia de patologia en gemelos.
Los neurotransmisores monoaminérgicos, juegan un papel relevante en la patogénesis ya que se han demostrado concentraciones inadecuadas de estas sustancias o de sus metabolitos en algunos fluidos corporales de pacientes que padecen del sindrome de Inatención/Hiperactividad/Impulsividad.
(Wender.PH(Raskin.L)(Rapoport.JL)(Shetty.T),tanto como comportamientos metabólicos y de respuesta a las drogas psicoestimulantes diferentes al común de la población de probable causa genética.(Owenn.GS)
Los genes involucrados serían aquellos que se encarguen de "indicarle " al cerebro la forma adecuada de producir ,de utilizar y/o de modular la dopamina.
Las alteraciones podrian deberse a errores de la función específica de los transportadores de recaptación de dopamina,en la unión intersináptica desde la hendidura a la neurona pre-sináptica,lo que produce un menor tiempo de utilización o de "estadia " de la dopamina para la comunicación interneronal.(La Hoste GL,Swanson JM,Wigal SB,et al.)
Existen otros trabajos que demuestran que la alteración se produce en la sensibilidad de los receptores postsinápticos a la dopamina,inhibiendolos en su actividad en forma parcial.(Castellanos FX,Lau E,Tayebi N,et al)
Con todo ello podemos decir sin temor a equivocarnos,que existe un polimorfismo genético (transtorno poligénico) o dicho de otra forma,que hay variedad de genes que intervienen con su acción en la posibilidad de la producción de esta enfermedad.
Las áreas cerebrales que a través de las mas recientes investigaciones se encuentran involucradas son la corteza pre-frontal,el vérmix cerebeloso,el globus pallidum y el núcleo caudado (estos últimos dos núcleos grises de la base del cerebro regulatorios de una importante cantidad de funciones motoras)
Sin embargo no pueden descartarse algunas otras causas tales como las complicaciones pre y perinatales lesiones de parto,asfixia,infecciones,factores tóxicos etc.(Millichap.JG),nacimiento pretérmino,consumo materno de alcohol y de tabaco durante el embarazo,lesiones cerebrales etc.(Cantwell DP,)
== Diagnóstico ==
Para el DSM –IV los siguientes son los criterios de diagnóstico:
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No todos los pacientes presentan todo el cuadro relatado. Pueden observarse algunas variaciones que no son de“fondo” sino mas bien de “forma”.Quiero decir que en algunos niños aparece con prevalencia el tipo de INATENCION (sindrome de deficit atencional y desorden de hiperactividad con predominancia del tipo inatención) en otros prevalece el patrón de tipo HIPERACTIVO/IMPULSIVO (sindrome de deficit atencional y desorden de hiperactividad con predominancia del tipo hiperactivo/impulsivo),por último el paradigma es el tipo combinado de sindrome de deficit atencional y desorden de hiperactividad que es el prototipo que se ha descripto.
== Tratamiento ==
Este cuadro requiere un enfoque multidisciplinario que involucre al educador,a profesionales de la Psicopedagogia,de la Psicologia ,Psiquiatria y al Neuropediatra para el enfoque farmacologico.
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Narciso López de Lanús.
== Bibliografía ==
Amaya.L,Cantwell DP Controversia sobre el manejo...Int.Pediat.1993 ;1: 129-137.
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