Cardiología

Arritmias Cardíacas

Las arritmias cardiacas se clasifican en:su origen (auricular o ventricular) y por la velocidad de la frecuencia cardiaca que causa taquicardia.Esta se refiere a un latido cardiaco rápido,es decir,una frecuencia cardiaca en reposo mayor a 100 latidos por minuto.

la bradicardia,al contrario,es el descenso de la frecuencia de contracciones cardiacas a 60 latidos por minutos.

Insuficiencia Cardíaca

Definición

Se define Insuficiencia Cardíaca al síndrome provocado por la incapacidad del corazón como bomba de mantener un Volumen Minuto Cardíaco suficiente como satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Clasificación

La Insuficiencia Cardíaca se la clasifica de varias maneras.

Según se afecte la sístole o la diástole:

• Insuficiencia cardíaca sistólica: el problema que produce la reducción de la función radica en una alteración de la contractilidad miocárdica.
• Insuficiencia cardíaca diastólica: el problema radica en la distensibilidad y/o relajación del miocardio.

Según sea el corazón izquierdo o derecho:

• Insuficiencia cardíaca izquierda: es la disfunción más frecuente. La alteración afecta primariamente al ventrículo izquierdo.
• Insuficiencia cardíaca derecha: suele ser consecuencia de una insuficiencia izquierda, pero puede presentarse de manera primaria.

Según la prominencia de los síntomas:

• Insuficiencia anterógrada: la signosintomatología más prevalente es la congestión venosa periférica.
• Insuficiencia retrógrada: la signosintomatología prevalente es la congestión pulmonar.

Según el tiempo de evolución:

• Crónica: es la forma clínica más común descrita.
• Aguda: las formas de presentación son: Shock Cardiogénico, Edema agudo de Pulmón o agravamiento de Insuficiencia Cardíaca crónica.

Conceptos de importancia

• Insuficiencia Miocárdica: se trata de la incapacidad global o focal de del miocardio para contraerse de manera apropiada, producto de una injuria sobre este.
• Insuficiencia Cardíaca: incapacidad de sostener un Volumen Minuto adecuado.
• Insuficiencia Circulatoria: falla global en el mantenimiento de las funciones propias del sistema cardiocirculatorio.

Clasificación clínica:

Disfunción sistólica asintomática: se trata de un paciente con disminución de la Fracción de Eyección, que se encuentra libre de síntomas.

• Insuficiencia Cardíaca Clínica: paciente que presenta signosintomatología propia.
• Insufciciencia Cardíaca Compensada: paciente que presentaba singosintomatología pero que al recibir tratamiento se encuentra asintomático.
• Insuficiencia Cardíaca Refractaria: paciente que presenta signosintomatología a pesar de un tratamiento instaurado.

Etiología

Las dos principales causas de IC son:

1. Cardiopatía isquémica (Infarto agudo de miocardio)
2. Hipertensión arterial

Secundariamente se enuncian algunas otras causas, menos frecuentes:

• Miocardiopatía chagásica
• Valvulopatías
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis)

Fisiopatología

La insuficiencia cardiaca puede percibirse como un trastorno progresivo que empieza después de un caso inicial con daño al músculo cardiaco y perdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o también podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza. El caso inicial puede tener aparición súbita, como un infarto miocardico o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemodinámica de presión o volumen; o bien, podría ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas miocardiopatias genéticas. Sin importar la naturaleza de los sucesos desencadenantes, la característica común de cada uno de estos es que de alguna manera producen reducción en la capacidad de bombeo del corazón. En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen asintomáticos, una posible explicación de esto es que se activan varios mecanismos compensadores en presencia de lesión cardiaca, disfunción del ventrículo izquierdo o ambos, lo que permite que los pacientes mantengan y modulen la función del ventrículo izquierdo durante meses o años. La lista de mecanismos compensadores incluye:

• 1. Activación de los sistemas de renina – angiotensina – aldosterona y activación del sistema nervioso adrenérgico, ambos actúan en el mantenimiento del gasto cardiaco a través del incremento en la retención de sal y agua.
• 2. Incremento de la contractilidad miocardica.
• 3. Activación de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los péptidos auricular y encefálico natriuréticos, postraglandinas (PGE2 y PGI2) y oxido nítrico (NO), que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.

Estos son capaces de modular la función del ventrículo izquierdo dentro de un inérvalo fisiológico/homeostático, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya solo en pequeña medida. No obstante, en algún momento los pacientes manifiestan síntomas evidentes con un incremento notable en la morbilidad y mortalidad. Se desconocen los mecanismos exactos que causan la transición, pero la transición a insuficiencia cardiaca sintomática se acompaña de incremento en la activación de sistemas neurohormonales adrenérgicos y de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el miocardio, que en conjunto se conocen como remodelación del ventrículo izquierdo.

Remodelación del ventrículo izquierdo

El término remodelación ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y composición del ventrículo izquierdo que ocurren después de lesión cardiaca de enfermedades que ocasionan cargas hemodinámicas anormales. Esta remodelación contribuye en forma independiente a la progresión de la insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecánica que se origina por los cambios en la geometría del ventrículo izquierdo remodelado, además de incrementar el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, también ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda conforme inicia la dilatación del ventrículo. El incremento en el adelgazamiento parietal junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatación del ventrículo conduce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir mas aun a la disminución del volumen sistólico.

Motivos de Consulta

Los motivos de consulta más frecuentes son:

• Fatigabilidad ante la actividad física
• Disena
• Edemas

Cuadro Clínico

El cuadro clínico no tiene signos específicos que puedan identificar inequívocamente una Insuficiencia Cardíaca. Para arribar a un diagnóstico, existen los Criterios de Framingham que permiten la sistematización de la búsqueda de la Insuficiencia Cardíaca:

Criterios Mayores

• Disnea paroxísitca nocutra
• Ingurgitación yugular
• Cardiomegalia
• Estertores crepitantes bibasales
• Pérdida de Peso
• Edema agudo de pulmón
• Tercer ruido de galope
• Aumento de la Presión Venosa Central
• Reflujo Hepatoyugular

Criterios Menores:

• Disnea
• Derrame pleural
• Tos
• Taquicardia
• Hepatomegalia
• Edemas maleolares

Disnea

La disnea (sensación subjetiva de falta de aire), en estas circunstancias, es producto del mayor esfuerzo que realiza el paciente para poder ventilar. Se suscita por la mayor congestión capilar que se produce a nivel del lecho pulmonar. En una primera instancia, la disnea aparece asociada a los esfuerzos. A medida que la IC progresa, el paciente presenta disnea en paroxismos nocturnos, producto del decúbito que adquiere el paciente cuando se acuesta a dormir. El decúbito produce una disminución del retorno venoso y un incremento de las presiones en los capilares pulmonares. A veces, la disnea obliga al paciente a dormir con varias almohadas o a colocar los pies colgando en la cama. Es común que el paciente adopte la posición sentado para dormir.

Edema

El edema es producto de la extravasación de líquido por la retención hidrosalina anómala. Inicialmente se manifiesta a nivel maleolar, pero a medida que progresa la enfermedad, el paciente pude presentar ascitis o aún hidrotórax.

Hepatomegalia

La hepatomegalia es producto de la congestión venosa de dicho órgano. Suele ser dolorosa cuando la instauración del síndrome es rápida, por distensión de la cápsula hepática (cápsula de Glisson). Por el contrario, cuando la instauración es paulatina, la hepatomegalia es mejor tolerada, llegando en algunos casos a ser apreciada como una molestia (sensación de "pesadez"). Para el diagnóstico diferencial con otras hepatomegalias, es útil realizar la compresión del hemiabdomen superior por un minuto y verificar la presencia de ingurgitación yugular (reflujo hepatoyugular).

Factores desencadenantes y/o agravantes

Los principales son:

• Arritmias: la fibrilación auricular es la arrítimia más importante como factor desencadenante o agravante. También se puede mencionar a la taquicardia supraventricular y a los bloqueos aurículo-ventriculares.
• Infarto de Miocardio: puede actuar sobre un corazón injuriado o iniciar una insuficiencia cardíaca.
• Tromoboembolismo pulmonar

Otros factores:

• Anemia
• Comidas copiosas
• Aumento de la actividad física
• Estrés psicofísico

Exámen físico

Siempre deben tenerse presente los Criterios de Framingham para realizar un examen orientado:

Aspecto general: puede ser bueno cuando se trata de una situación compensada o bien muy deteriorado cuando se trata de una insuficiencia grave: el paciente presenta disnea al momento de la consulta y su aspecto es angustiado.

Peso: la caquexia acompaña al síndrome cuando la evolución es prolongada. La pérdida de peso no se constata cuando el paciente padece un síndrome que ha evolucionado rápidamente.

A nivel cardiovascular, el paciente puede presentar hipotensión cuando la insuficiencia cardíaca es avanzada. El pulso es rápido y disminuido de amplitud. La presencia de un tercer ruido es orientativo, a pesar de no ser patognomónico, es un signo de gran valor diagnóstico y pronóstico (indica gravedad). El tercer ruido puede estar presente en otras patologías (valvulares, por ejemplo) o en estados fisiológicos normales (niñez, embarazo) y tienen otra significancia. Un cuarto ruido puede hallarse con menos frecuencia y es debido a la dificultad de impulsar la sangre por parte de la aurícula a un ventrículo que se encuentra comprometido. La ingurgitación yugular es un signo que traduce el incremento de la presión a nivel de la aurícula derecha. En estados incipientes se puede apreciar reflujo hepatoyugular, provocando un incremento de la presión a nivel del lecho venoso periférico.

A nivel pulmonar, el paciente pude presentar "estertores húmedos". Son rales crepitantes, generalmente de ubicación basal, producto de la congestión vascular pulmonar. En determinadas circunstancias, el paciente presenta un broncoespasmo añadido y pueden constatarse sibiliancias. A medida que la congestión progresa se instaura una Hipertensión Venulocapilar Pulmonar que puede culminar en un Edema Agudo de Pulmón (cuando se vuelca líquido al alvéolo). Esta última situación reviste gran gravedad y el cuadro se define por la importante disnea que padece el paciente asociado a tos productiva. La tos puede ser de color rosado, por la extravasación de eritrocitos.

A nivel renal, es posible constatar la presencia de poliuria cuando los edemas son reabsorbidos, situación que es frecuente por la noche (nicturia). Los pacientes con IC pueden presentar proteinuria. La urea plasmática puede elevarse (hiperazoemia prerrenal).

El paciente puede presentar sudoración profusa y extremidades frías debido a la mala disipación del calor derivada de la insuficiencia circulatoria.

Exámenes complementarios Todo paciente sospechado se le efectuará:

• Electrocardiograma (cardiopatía isquémica y arrítmias)
• Ecocardiograma transesofágico (o ventriculografía radioisotópica) que permite obtener la Presión de Fin de Diástole y la Fracción de Eyección.
• Radiografía de tórax (que permite evaluar la presencia de redistribución de flujo, líneas B de Kerley, Edema de Pulmón o derrames y, a nivel cardíaco, la medición de la silueta cardíaca -normal: 50%)

La disminución de la Fracción de Eyección indica disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. Cuando es menor al 45% indica disfunción sistólica y se acompaña de aumento de la Presión de Fin de Diástole.

Otros estudios:

• Hemograma
• Sedimento Urinario
• Ionograma sérico
• Estado ácido-base
• Uremia-creatininemia
• Enzimas hepáticas y bilirrubina

En estadíos avanzados, los pacientes pueden presentar elevación de LDH, TGO y TGP, así como elevación de la bilirrubina directa e indirecta (con su consecuente ictericia).

Tratamiento

Estadificación del paciente

Estadificar al paciente en Estadios A,B,C y D de acuerdo a:

A: paciente que no presenta signos o síntomas de insuficiencia cardíaca (paciente de riesgo)

B: paciente que no presenta signos o síntomas, pero que posee una alteración en la Fracción de Eyección

C: paciente sintomático

D: paciente sintomático, refractario al tratamiento

Y luego, clasificarlo según la New York Heart Association de acuerdo al grado de claudicación:

• I: paciente que presenta signosintomatología ante esfuerzos extenuantes
• II: paciente que presenta signostintomatología ante esfuerzos moderados
• III: paciente que presenta signosintomatología ante actividades habituales
• IV: paciente que presenta signostintomatología en reposo.

Medidas generales

• Restricción de sodio en la dieta a menos de 3 g/día.
• Planificar dieta adecuada al peso y a otros problemas que pueda presentar.
• Establecer actividad física de acuerdo a la clase funcional.
• Evitar o restringir el uso de AINES (producen retención de sodio y antagonizan el efecto de las drogas habituales para el tratamiento de la IC), antiarrítmicos (paradojicamente pueden presentar arritmias en pacientes con IC) y bloqueantes de canales de calcio.

Farmacológico

La base del tratamiento es el uso de diuréticos asociados a otras drogas.

Mejora de la calidad de vida y evitar la progresión de la enfermedad

Diuréticos

Los que más se emplean son los diuréticos de asa (furosemida) que permite un control efectivo de los edemas y evita que se perpetúen los mecanismos injuriantes. La furosemida puede ser administrada sola o asociada a diuréticos ahorradores de potasio (esprionolactona, amiloride). El uso conjunto de productos comerciales que contienen asociaciones de furosemida y espironolactona permiten minimizar los efectos adversos de la primera y maximizar los efectos diuréticos. El principal problema del uso de la furosemida es la hipotensión y la hiperazoemia prerrenal (producto de la deplección de volumen) y la hipopotasemia, razón por la cual el uso de IECA o los mencionados diuréticos ahorradores de potasio son combinados con esta.

El efecto de la furosemida comienza a las pocas horas y tiene una duración aproximada de entre 4 y 6 horas. Su rápida acción y su duración moderada permite un mejor manejo y ajuste. Las dosis iniciales oscilan entre 20 y 40 mg por día, elevándose hasta que el paciente tenga una mejoría clínica traducida, sobre todo, por ausencia de la disnea y reabsorción de los edemas. Una vez alcanzado el objetivo terapéutico, se establece la dosis diaria a administrar.

Inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina I en angiotensina II (IECA)

Estos fármacos tienen dos efectos:

• Inhibe la conversión de angiotensina I en angiotensina II
• Aumenta la producción de bradicinina y, por consiguiente, produce un incremento de la vasodilatación y disminución de la agregación plaquetaria

Ambos efectos son beneficiosos para el tratamieto de pacientes:

• Pacientes diabéticos, estadío A (ver arriba): produce vasodilatación eferente a nivel glomerular, disminuyendo la oferta de proteínas de alto peso molecular al glomérulo. Produce reducción de la proteinuria.
• Pacientes con Fracción de Eyección menor al 35%, sobre todos aquellos que se encuentran asintomáticos (Estadio B, paciente con Disfunción Sistólica Asintomática).

El efecto vasodilatador sobre la arteriola eferente glomerular tiene particular interés por lo anteriomente mencionado y sobre todo porque produce un incremento de la creatininemia que debe ser tenido en cuenta a la hora de prescribir el uso de IECA. Los pacientes que tengan niveles séricos de creatinina por encima de los 3 mg/dl no podrán recibir IECA.

Los IECA producen incrementos en la potasemia, razón por la cual no deben ser administrados cuando los niveles son superiores a 5,5 mEq/dl.

El marcado efecto hipotensor también obliga a contrainidicarlos en pacientes con tensión arterial sistólica menor o igual a 80 mmHg.

Otros efectos adversos están relacionados con el incremento de los niveles de bradicinina: tos, angioedema y rinitis, que suelen obligar a usar el reemplazo de los IECA que son los Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II.

Cabe mencionar que la administración con diuréticos de asa suele ser beneficiosa, ya que estos producen pérdida renal de potasio que puede ser contrarrestada por el uso conjunto con IECA.

Beta Bloqueantes

Los beta bloqueantes selectivos (Ej.: bisoprolol, metoprolol) y los no selectivos (carvedilol) suelen ser útiles como tercer fármaco adicionado al tratamiento de la IC. Los principales beneficios radican en:

• Disminución de la frecuencia cardíaca
• Mejora la distensibilidad y el llenado ventricular
• Efecto antiarrítmico y antiisquémico
• Disminución del efecto deletereo de las catecolaminas sobre el sistema cardiovascular
• Inhibición del remodelado ventricular

Debe tenerse en cuenta los siguientes efectos adversos:

• Hipoperfusión periférica
• Fatigabilidad (por lo mencionado en el punto anterior)
• Hipotensión
• Arritmias

La droga de reemplazo es la amiodarona.

Inotrópicos

Digoxina

La digoxina es una droga inotrópica que actúa a nivel de la bomba de Sodio-Potasio. Produce un enlentecimiento de la conducción del nódulo sinusal. El efecto principal que provoca es la disminución de la frecuencia cardíaca en pacientes con IC y con Fibrilación Auricular. Otros efectos son: disminución de los niveles de renina, disminuye la retención renal de sodio. Las dosis iniciales para un paciente adulto son de 0,25 mg/día. El efecto no se constata hasta aproximadamente 7 días de administrado, debiéndose esto a que la droga tarda un tiempo en equilibrarse entre lo administrado y lo excretado. El verampamilo y la amiodarona producen incrementos de la concentración plasmática. La administración conjunta con diuréticos tiazídicos y de asa puede desencadenar hipopotasemias importantes con aparición de graves arritmias. La digoxina mejora el estado clínico del paciente, pero no mejora su sobrevida.

Espironolactona

Se trata de un diurético ahorrador de potasio. Se administra en pacientes con clase funcional IV. La dosis administrada se denomina "no diurética" (25 mg/día) con el fin de evitar el hiperaldosteronismo secundario producto de la enfermedad. Además, se ha demostrado en varios estudios que reduce el riesgo de muerte súbita en pacientes graves. Otro efecto es la inhibición del remodelado ventricular. Los principales efectos adversos son la ginecomastia y la hieprpotasemia, de raras apariciones con las dosis "no diuréticas".

Conceptos globales

La insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento es candidata a la cirugía de trasplante. El manejo de estos pacientes debe realizarse en Unidad de Cuidados Intensivos o en Unidad Coronaria. Cuando el riñón se vuelve refractario a los diuréticos, es posible ensayar Bloqueo Tubular, que conciste en la administración de diuréticos a dosis máximas con el fin de producir la diuresis.

La presentación aguda como Shock Cardiogénico o Edema Agudo de Pulmón tienen sus tratamiento específico.

Angina de pecho

Angina Inestable

Angiotomografia coronaria. La angiografía coronaria por TC (ATC) o angiotomografía coronaria, es una herramienta emergente, cada vez mas utilizada, para la evaluación no invasiva de la enfermedad arterial coronaria.

Varios documentos de consenso de expertos, respaldan el uso de la ATC para excluir la enfermedad arterial coronaria (EAC) en pacientes sintomáticos con referencia a numerosos estudios que han informado valores predictivos negativos altos.

Sin embargo, los valores predictivos dependen en gran medida de la prevalencia de la enfermedad en la población del estudio, por lo que no se pueden aplicar fuera del contexto de un grupo definido de pacientes. En consecuencia, una evaluación de la probabilidad pretest de enfermedad arterial coronaria puede ayudar a predecir el valor de la angiografía por CT para excluir o confirmar la presencia de CAD.

En este sentido, la calcificación arterial coronaria detectada por TC sin contraste (Calcio Scoring) se correlaciona bien con la prevalencia de CAD y, por lo tanto, puede ayudar a identificar pacientes con en los que descartar o confirmar CAD mediante ATC no es posible. Además, la calcificación arterial coronaria extensa también puede alterar el rendimiento diagnóstico de la ATC. El calcio coronario sustancialmente atenúa la penetración de rayos X que conduce a artefactos de "blooming" en la reconstrucción de las imágenes por TC que puede dificultar la evaluación del lumen coronario.

Debido a la limitación percibida de la ATC en pacientes con calcificación coronaria severa, muchos investigadores prefieren obtener una puntuación de calcio coronario para tomar la decisión de proceder o no con ATC. Sin embargo, la utilización de un umbral de puntaje de calcio coronario para decidir la realización o no de ATC coronaria sigue siendo controvertida.

En pacientes con dolor precordial, pero niveles enzimáticos cardiacos iniciales normales y electrocardiogramas no diagnósticos, que presentan una dificultosa estratificación de riesgo, el uso de la ATC proporciona información sobre la presencia y extensión de la enfermedad arterial coronaria.

La ATC también puede ayudar a cuantificar y caracterizar la placa aterosclerótica coronaria, con muy buena concordancia con los hallazgos en la ecografía intravascular.

Infarto Agudo de Miocardio

Definición

Se entiende como IAM (Infarto Agudo de Miocardio) a la consecuencia de la oclusión trombótica de los vasos coronarios. El sustrato principal es una placa de ateroma complicada, sobre la cual se forma el trombo que luego se desprende provocando la oclusión mencionada. La oclusión trombótica de un vaso coronario provoca necrosis isquémica.

Epidemiología

El IAM es el "gran mal occidental." Se relaciona directamente con el estilo de vida moderno y con los malos hábitos. Es más frecuente en el hombre que en la mujer, pero en la mujer el riesgo se equipara al hombre luego de la menopausia. El rango de edad más frecuente está comprendido entre los 55 a 65 años. Característicamente, suele presentarse por la mañana o por la tarde (bimodal) coincidentemente con los niveles elevados de catecolaminas. Otro dato característico es que suele presentarse los días lunes, cuando se inicia la actividad laboral. La frecuencia determinada por algunos estudios estima que es de 0,5 casos por cada 100 habitantes.

Factores de Riesgo

Los principales factores de riesgo son: Obesidad y Diabetes: se ha encontrado una frecuencia aumentada en pacientes obesos y en diabéticos (10 veces más en estos últimos). Hipertensión: los cambios de la adaptación vascular a la hipertensión promueven la formación de placas de ateromas. Estadísticamente, es más frecuente el IAM en pacientes hipertensos que en aquellos que no lo son. Dislipidemias: niveles elevados de Colesterol y Colesterol-LDL se asocian con un gran potencial ateromatoso que es sustrato para el IAM. Tabaquismo: incontables estudios vinculan la asociación de tabaquismo e IAM. Es un factor altamente predisponente para patología coronaria.

Abordaje Clínico

Los síntomas característicos de IAM son:

• Dolor torácico de características opresivas que suele irradiar a cuello y mandíbula y/o a brazo izquierdo.
• Síntomas inespecificos: vómitos, sudoración, taquicardia o bradicardia.

Este cuadro no siempre se produce completo. En ocasiones, la intensidad del dolor no es máxima, como en el caso del paciente diabético. Otra forma de presentación, sobre todo en diabéticos y ancianos es el dolor abdominal, principalmente epigástrico, el cual puede ser estimado erroneamente con origen digestivo.

Examen físico

El paciente puede presentarse bradicardico o taquicardico. La presion venosa puede ser normal o elevada (sugerente de IAM derecho), pudiendo ser constatada a través del signo de Kusmaul: ingurgitación yugular a la inspiración. La presión arterial es un factor determinante diagnóstico y de la conducta terpéutica: el incremento de presión arterial por encima de 180 mmHg de sistólica y 110 mmHg de diastólica es una contraindicación para el uso de trombolíticos. Por el contrario, el descenso de la presión sistólica por debajo de los 90 mmHg es una contraindicación para el uso de vasodilatadores con el fin de aliviar el dolor del paciente. La disnea y los rales pueden interpretarse en el contexto de una insuficiencia cardíaca y en el curso del IAM tienen valor pronóstico (Clasificación de Killip y Kimbal). Pueden encontrarse soplos arteriales. El frote pericárdico puede tener origen en un IAM de varios días de evolución.

Principales diagnósticos diferenciales

Pericarditis: el dolor producido por la pericarditis cambia de características e intensidad al movilizarse el paciente. Al electrocardiograma puede constatarse elevación del segmento ST, pero a diferencia del IAM, el segmento ST puede tener morfología difusa o presentarse con concavidad superior. Aneurisma Disecante de Aorta: el dolor es tenebrante y se presenta de manera súbita. Se acompaña de disminución de la intensidad de los pulsos periféricos y generalmente se trata de un paciente hipertenso grave de larga data. Tromboembolismo Pulmonar: el dolor torácico es de características pleuríticas y existe el antecedente de inmobilización prolongada o cirugías previas.

Conducta inicial

El diagnóstico de IAM se basa en tres pilares:

• Semiología
• ECG
• Enzimas

El primer item ha sido explicado en puntos anteriores y denotan la primera aproximación a un paciente para establecer una sospecha de IAM. En base a este, se adopta una conducta inicial:

Primero

Uso de antiagregantes: se debe administrar una dosis masticada de aspirina o clopidogrel (pacientes alérgicos a la aspirina) lo más pronto sea posible. La dosis de aspirina normalmente es de 325 mg. Se ha hallado una relación beneficiosa entre la disminución de la mortalidad y el uso de aspirina en pacientes con IAM. Si el paciente no se encuentra hipotenso, se puede administrar nitritos por vía sublingual o por la vía periférica. Los nitritos producen vasodilatación provocando analgesia, pero no tienen efecto curativo. Además, los nitritos pueden hacer el diagnostico diferencial con angina, ya que en el IAM no calman el dolor (lo pueden atenuar). La oxigenoterapia durante el traslado del paciente no tienen ninguna utilidad comprobada, pero se cree que el efecto sicológico es beneficioso para el paciente.

Segundo

Electrocardiograma: se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones. El electrocardiograma puede aportar datos que se dividen en dos partes para su interpretación:

• Clasificación al ingreso: permite determinar si existe supradesnivel del segmento ST, infradesnivel del ST o ST sin cambios.
• Clasificación de la evolución:

IAM tipo Q: La forma de presentación más florida es el IAM con onda Q. Se clasifica la evolución del paciente de la siguiente manera:

• Prehospitalaria: Supradesnivel de segmento ST
• Hospitalaria Evolutiva: generalmente esta fase dura de 1 a 5 días, con el paciente ya en UCI: el ECG muestra elevación de segmento ST con inversión de la onda T de ramas simétricas. Aparece onda Q.
• Crónica: en esta fase se estima que el paciente ya ha sido trasladado a sala general: el ECG muestra nivelación del ST con onda T invertida. Onda Q.
• Residual: en esta fase se normaliza el segmento ST y la onda T, quedando onda Q residual como testigo.

IAM no Q:

Anteriormente se consideraba al IAM no Q como un IAM no transmural. Hoy en día se sabe que esto no es así y que el IAM no Q representa mayor gravedad, debido a que se debe a un evento isquémico incompleto que supone un aumento del riesgo de reinfartos o de muerte súbita. Además, se estima que los IAM no Q son de mayor extensión.

Enzimas: Las enzimas que se emplean para el diagnóstico de IAM no son específicas del miocardio, a excepción de las troponinas T e I. Las dos enzimas más empleadas son: CPK (CPK-MB) y LDH. Otras enzimas son: GOT, mioglobina y troponinas T e I. Lo más importante es constatar un aumento y la progresión esperada de sus niveles en el IAM. Un aumento por si solo puede no ser producto de un IAM, ya que como se mencionó al principio, no son específicas de miocardio o pueden ser alteradas por otras circunstancias (rabdomiólisis, insuficiencia renal, hipertiroidismo, etc.)

• CPK y CPKmb: estas enzimas comienzan a elevarase a las 4-6 horas del evento coronario y su pico es a las 24 hs. A las 72 horas sus valores descienden.
• LDH: la LDH comienza a elevarse a las 24 horas y van decreciendo hasta los 14 días. Es útil su seguimiento para evaluaciones retrospectivas.
• Las troponinas T e I se elevan a las 4-6 horas y permanecen por 14 días.
• También es útil la relación CPKmb2/CPKmb1 cuando es mayor a 1,5 y la relación LDH1/LDH2 cuando la relación es superior a 1.

Las enzimas y el electrocardiograma no deben demorarse. Las enzimas se solicitan luego cada 8 horas.

Tercero

Reperfusión con trombolíticos

Existen varios trombolíticos. El más empleado debido a su relación costo/beneficio es la estreptokinasa. Otros son la urokinasa y el rTPA (activador tisular del plasminógeno). Los trombolíticos tienen indicaciones específicas y contraindicaciones importantes: Indicaciones: paciente con elevación del segmento ST y dolor torácico o bloqueo de rama izquierda con signosintomatología de IAM. Contraindicaciones:

• Hipertensión > 180 mmHg de sistólica y/o > 90 mmHg de diastólica
• Cirugía reciente
• Antecedente de ACV isquémico o hemorrágico
• Hemorragias
• Segmento ST infranivelado

La mayor efectividad se consigue en los primeros 30 minutos desde que el paciente llega al servicio de urgencias hasta su administración ("tiempo Puerta-Aguja"). Se considera un tiempo útil hasta 3 horas. Más allá de las 12 horas no se debe administrar trombolíticos.

Comprobación del tratamiento: Se espera que luego de la administración de los trombolíticos el segmento ST descienda un 50% de su valor inicial y las enzimas realicen su pico de manera precoz (a las 2 horas). El mencionado es el criterio de éxito del tratamiento.

Si a las 2 horas no se cumplen los criterios, se opta por la reperfusion con angioplastía por balón.

La dosis de Estreptokinasa es de 1,5 MU (Millones de Unidades) en 100 ml de solución fisiológica en goteo endovenoso lento. Se debe suspender si el paciente comienza con hemorragias.

Reperfusion con angioplastía por balón

La reperfusión por éste método está indicado, además de aquellos que pacientes en los que fracasaron los trombolíticos, principalmente en: Pacientes con insuficiencia cardíaca previa

• Mayores de 75 años
• Pacientes con contraindicaciones para el uso de trombolíticos
• Pacientes con angor y resultados desalentadores en la prueba de esfuerzo
• Paciente con by-pass previo

Heparina: La heparina se utiliza para los pacientes que no han hecho supradesnivel del ST. Se hepariniza por via EV o SC hasta lograr un KPTT > 2. A este tipo de pacientes, además de las medidas iniciales (aspirina y nitritos) se le adiciona la medicación con estatinas (estabilizan la placa.)

Otras drogas que deben administrarse:

• Beta Bloqueantes: los betabloqueantes producen un decremento del VMC y del consumo de oxígeno del miocardio, favoreciendo la recuperación del paciente.
• IECA: los IECA deben ser administrados de manera precoz, ya que se ha demostrado una reducción significativa de complicaciones en pacientes con IAM.

Pronóstico

El pronóstico del paciente dependen en gran medida de la insuficiencia cardíaca que pueda llegar a ocasionar el IAM, por lo tanto, depende de la extensión y la gravedad de este último. Entra en juego para ello la clasificación de Killip y Kimbal:

• Grado 1: paciente sin sintomatología ni alteraciones radiológicas
• Grado 2: paciente con disnea o rales creptiantes y signos radiológicos de congestión pulmonar
• Grado 3: Edema Agudo de Pulmón (clínico y radiológico)
• Grado 4: Shock Cardiogénico

La mortalidad asciende de manera proporcional a la clasificación de Killip y Kimball.

Complicaciones

Las complicaciones del IAM se dividen en Eléctricas y Mecánicas: Eléctricas: Hace referencia a las arritmias que se presentan en los pacientes post-IAM. Son muy frecuentes y generalmente benignas, aunque pueden llevar al paciente a la fibriliación ventricular. Ellas son:

• Extrasístoles
• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal

También son comunes los bloqueos A-V. Mecánicas: Las complicaciones mecánicas pueden revestir importante gravedad:

• Insuficiencia Cardíaca
• Shock Cardiogénico
• Ruptura de la pared libre del ventrículo: se presenta de manera paradójica como hipotensión con ausencia de pulsos pero con electrocardiograma conservado. La actuación rápida es de vital importancia y el tratamiento es quirúrgico de urgencia.
• Ruptura del tabique interventricular: desencadena insufciencia cardíaca.
• Ruptura de músculo papilar: generalmente provoca insficiencia mitral.
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis de Dressler: es una complicación que se presenta de manera tardía, varios días después del episodio. Se trata de una pericarditis acompañada de neumonitis, de origen autoinmune.

Ver también

cardiología

• Cardiología/Exploración física del corazón
• Departamento de medicina